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Per affaticamento visivo si intende l’insorgenza di disturbi collegati all’applicazione della vista per lontano o per vicino, questo potrebbe essere un sintomo di una ametropia.

Si definisce ametropia la condizione di alterata focalizzazione dell’immagine sulla retina. Le ametropie più comuni sono la miopia, l’ipermetropia e l’astigmatismo.

Il Cheratocono è una deformazione acquisita della cornea, l’etiologia è ancora oggetto di studio, ma quello che ben si sa è che alla base della deformazione ci sia una lassità del tessuto connettivo, delle fibre di collagene e del legame tra di esse.

Le infiammazioni croniche del segmento anteriore possono essere la miccia che fa avviare il processo degenerativo. Infatti, si è notato, non solo la presenza di una base genetica per la predisposizione allo sviluppo della patologia, ma anche una maggiore predisposizione in soggetti allergici che sfregano spesso l’occhio. Tale sfregamento si presume che possa meccanicamente indebolire l’impalcatura collagene già precaria e quindi innescare la deformazione chiamata in gergo tecnico ectasia.

L’ectasia può portare inizialmente solo al lieve offuscamento del visus in alcune condizioni di luminosità, poi ad una riduzione quali-quantitativa del visus fino all’impossibilità di correzione del difetto visivo con presidi ottici come occhiali e lenti a contatto. Lo step successivo è una progressiva opacizzazione dell’apice del cono che può portare nei casi più gravi ad una perforazione della cornea.

Oltre della visita oculistica, lo specialista, si avvale di altri esami per completare lo studio e la stadiazione del cheratocono, tra questi vi è la topografia che studia la curvatura corneale anteriore e la tomografia corneale che invece studia anche la superficie corneale posteriore e lo spessore corneale.

L’età in cui si può manifestare il cheratocono è quella scolare e nella pubertà, proprio per questo è sempre meglio non sottovalutare un disturbo che un bambino può lamentare e saper cogliere alcuni atteggiamenti e situazioni predisponenti già descritte precedentemente. Va da sé che le visite periodiche, specie nell’età della crescita siano sempre consigliate.

Una diagnosi precoce del cheratocono può fare la differenza sull’evoluzione della patologia.

Una volta infatti esisteva solo il consiglio di applicare delle lenti a contatto rigide che si opponessero allo sfiancamento corneale nel tentativo di arrestare la progressione del cheratocono e scongiurare la necessità del trapianto di cornea. Oggi sappiamo che non sempre è indicato l’utilizzo delle lenti a contatto e quindi lo studio approfondito del caso specifico è importantissimo.

Negli ultimi anni si è molto evoluta una tecnica para chirurgica che in molti casi può dare non solo la speranza per un arresto della progressione del cheratocono, ma in alcuni casi anche un miglioramento della vista.

Stiamo parlando del cross-linking. Senza scendere troppo nei tecnicismi questa procedura consiste nell’imbibire la cornea per qualche minuto con una soluzione a base di riboflavina (più comunemente conosciuta come vitamina B2) e successivamente irraggiare sempre la cornea con un fascio di raggi ultravioletti. Si è visto appunto che tale connubio porta ad un irrigidimento dell’impalcatura corneale mediante il ripristino dei legami tra le fibre collagene sin da una prima fase e sia nel lungo termine con legami più stabili.

Purtroppo in alcuni casi tale tecnica non dà i risultati sperati e la patologia evolve comunque. In questo caso, se la vista si altera in maniera sensibile, alla sarà necessaria una correzione chirurgica con il trapianto corneale. Il trapianto corneale ove consentito, può essere eseguito a parziale spessore, rimuovendo quindi solo la porzione anteriore dello stroma corneale. Si è visto che questo tipo di intervento è meno soggetto a fenomeni di rigetto, portando inoltre ad altri benefici collaterali.

Per diabete di intende un aumento della glicemia al di sopra dei valori normali. 

Si fa diagnosi di diabete 

Quando si reperta un valore di glicemia casuale ≥ 200 mg/dl, oppure quando la glicemia a digiuno (periodo di 8 ore senza assunzione di cibo) risulta ≥ 126 mg/dl, oppure quando la glicemia risulta ≥ 200 mg/dl durante una curva da carico (OGTT) somministrando 75 g di glucosio.

Nei pazienti affetti da diabete vi sono molto organi bersaglio tra cui la retina, in cervello, il cuore e i reni. In realtà tutto parte dal microcircolo in quanto il glucosio in eccesso nel flusso ematico si deposita sulle pareti dei capillari creando così un impedimento allo scambio di ossigeno ed anidride carbonica.

Nel caso specifico la retina, non avendo circoli capillari anastomotici, ovvero comunicazioni tra i capillari vicini, si crea precocemente una situazione di sofferenza tissutale.

La retina, coinvolta in questa lieve ma costante ischemia, rilascia sostanze infiammatorie e fattori di crescita vasale. A questo punto i capillari coinvolti cominciamo a creare dei vasi collaterali che sopperiscano all’ischemia, ma i vasi creati sono più fragili e fenestrati e questo predispone ad edema retinico ed emorragie; quindi lo sforzo della retina di ricevere più ossigeno risulta vano e controproducente. Questo processo conduce quindi al quadro così conosciuto come retinopatia diabetica.

Una volta che il processo di retinopatia diabetica si è avviato, purtroppo l’organismo non riesce più da solo a ripristinare la normale fisiologia tissutale e gradatamente, se non si ristabiliscono valori glicemici normali con la dieta, i farmaci e l’insulina la retina continuerà a danneggiarsi irreversibilmente fino a portare alla cecità.

Gli strumenti ambulatoriali a nostra disposizione per il trattamento delle forme più lievi e la prevenzione delle forme più gravi sono il laser retinico e le iniezioni intravitreali.

L’obiettivo del laser è quello di bruciare la retina danneggiata dall’ischemia bloccando lo stimolo per la crescita di vasi anomali. Purtroppo questa tecnica non è scevra da rischi, portando danni irreversibili alla retina.

Infatti, per quanto sia indispensabile arrestare il processo ischemico ed infiammatorio, le zone trattate dal laser non funzioneranno più.

A supporto del laser oggi abbiamo le iniezioni intravitreali di sostanze medicamentose che si dividono in sostanze a base di cortisone e sostanze con specifica azione anti-proliferante sui vasi capillari.

Questi due classi di farmaci possono far regredire parzialmente l’edema e l’infiammazione retinica dando la possibilità di ridurre la dimensione e la quantità di laser retinico necessario.

Questa patologia è una delle più gravi che possano colpire l’occhio e pertanto necessitano di una maggiore attenzione da parte sua del medico che del paziente.

Per distacco di retina si intende il sollevamento della retina dallo strato retinico più esterno che è la coriocapillare.

Esso può essere primario o secondario.

Il distacco di retina si definisce primario quando dovuto ad una lesione alla retina come un foro o una rottura, attraverso queste nessuno si infiltra il vitreo disciolto che lentamente separa i foglietti.

Il distacco di retina invece si definisce secondario quando la causa è una infiammazione degli strati sottostanti o un tumore.

Nei casi di distrarci di retina primario, il tempo di intervento dovrebbe essere breve perché più tempo la retina rimane staccata più i fotorecettori retinici si danneggiano irreversibilmente. In linea generale se la macula risulta ancora attaccata bisogna intervenire più precocemente, mentre se ormai è staccata si può aspettare anche qualche giorno in quanto si è visto che non vi è molta differenza sulla prognosi visiva, essa infatti rimane generalmente più scarsa rispetto ai casi di macula adesa.

Nei casi in cui il distacco si retina è secondario, la terapia potrebbe non essere chirurgica ma solo clinica o strumentale prefiggendosi lo scopo di far regredire la causa alla base del distacco.

VIDEOhttps://youtu.be/183wTAhi6rM

La Cataratta è la perdita di trasparenza del cristallino naturale. Viene chiamato cristallino la lente che si trova posteriormente all’iride e che si apprezza attraverso la pupilla. Generalmente alla nascita è trasparente e con l’avanzare dell’età tende ad opacizzarsi.

L’opacizzazione è dovuta al processo di ossidazione che avviene in tutti i tessuti del corpo e che a livello del cristallino si manifesta con una perdita di trasparenza.

Nel caso in cui la cataratta sia dovuta appunto ad un processo di invecchiamento viene definita senile. Nel giovane invece può avere cause diverse, mentre nel neonato generalmente ha una natura congenita.

Come anticipato le cause della Cataratta possono così classificarsi:

• Congenita
• Da Raggi infrarossi o Ultravioletti (UV)
• Traumatica
• Da Elettrocuzione o Folgorazione
• Da cause metaboliche, come ad esempio nel diabete
• Da invecchiamento
• Da processi infiammatori infettivi o autoimmuni
• Iatrogena quando è dovuta a farmaci, procedure chirurgiche o laser.

Quali sono i Sintomi?

I sintomi della Cataratta sono vari:

• Abbagliamento
• cecità diurna o notturna
• visione sfocata
• riduzione della quantità di visiva
• aterazione della visione dei colori ( discromatopsia )
• visione doppia ( diplopia )
• visione di macchie fisse

Qual è la terapia per la Cataratta?

Attualmente l’unica procedura efficace è la rimozione chirurgica del cristallino che può avenire con lo scioglimento con ultrasuoni o con laser.

La Faco-emulsificazione consiste appunto nello scioglimento del cristallino mediante gli ultrasuoni.

Altra valida tecnica è con l’utilizzo del Fento-Laser che provoca lo scioglimento della Cataratta mediante il laser a fentosecodi che provocando un’onda d’urto molto precisa e potente ne provoca lo scioglimento e la frantumazione.

Con il Fentolaser si possono eseguire altri passaggi chirurgici che generalmentee esegue il chirurgo come ad esempio le incisioni corneali millimetriche attraverso cui si inseriscono le sonde per aspirare il cristallino liquefatto.

Poichè la cataratta può insorgere a qualsiasi età è bene sottoporsi periodicamente ad una visita oculistica. I Bambini dovrebbero essere visitati precocemente onde evitare l’insorgere di altre complicanze come l’ambliopia, meglio nota come occhio pigro.

Per miodesopsie si intende la visione di oggetti spesso filiformi, grovigli o palline più o meno sferiche che flottano nel campo visivo ovvero si muovono muovendo lo sguardo con un ritardo di qualche frazione di secondo rispetto al movimento stesso dell’occhio. Link al video

Questo è un disturbo molto frequente che per la maggior parte dei casi risulta non nocivo per la salute dell’occhio.

Purtroppo in una più piccola percentuale di casi può essere uno dei primi campanelli di allarme di un problema alla retina.

Il fenomeno delle miodesopsie ha alla base una opacizzazione del corpo vitreo.

Il corpo vitreo è composto per il 99,9% di acqua e per il resto di collagene, sali minerali e zuccheri.

Questo pertanto rende il vitreo estremamente trasparente.

Il vitreo è naturalmente adeso alla retina in determinati punti come sulla papilla, che è il punto di emergenza delle fibre nervose sulla retina, in esterna periferia retinica chiamata ora serrata.

In questi punti il vitreo presenta una maggior quantità di fibre collagene che ne permettono l’adesione alla retina.

Ed è proprio tale maggior densità che ne causa una maggiore opacità visibile al momento di un distacco dal piano retinico.

La terapia in genere è sintomatica e consiste nell’assunzione di integratori con l’obiettivo di ripristinare l’equilibrio idroelettrolitico del vitreo e l’applicazione di filtri solari.

Purtroppo queste opacità si sciolgono molto difficilmente in quanto dipendono da legami disolfuro che si creano tra le fibrille di collagene, pertanto non è semplice riuscire a disgregare questi legami nonostante la terapia. 

Per ridurre la dimensione delle opacità esiste la metodica dello YAG laser , un laser che permette di colpire questa opacità vitreale con un’onda d’urto.

È utile sapere che una buona idratazione associata all’utilizzo di integratori può aiutare a ridurre l’insorgenza di altre opacità vitreali, inoltre l’utilizzo degli occhiali da sole riduce notevolmente la visione delle macchie esistenti.

La visione dei flash spesso può essere avvertita per la prima volta al crepuscolo o di notte , in alcuni casi possono essere visti anche di giorno e si manifestano in genere con il movimento del bulbo oculare.

Questo sintomo non deve essere assolutamente trascurato da parte del paziente, in quanto sono molto spesso il sintomo di una trazione del vitreo sulla retina o addirittura di una lesione retinica già avvenuta.

La base eziologica della visione di Flash è la trazione del vitreo sulla retina durante i movimenti improvvisi e rapidi dell’occhio chiamate saccadi. Come abbiamo già trattato nel video precedente riferito al vitreo, esso è adeso alla retina in alcuni punti.

Quando il vitreo traziona sulla retina può avvenire uno strappo su di essa e successivamente ad un distacco retinico.

Viene definito occhio pigro un occhio che durante la fase della crescita non ha avuto modo di essere stimolato nella visione.

La fase più importante per lo sviluppo della visione è il periodo che va dalla nascita ai 6-7 anni.

Per una corretta visione è necessario che tutte le vie coinvolte siano efficienti, dall’occhio alla corteccia celebrale.

L’occhio è lo strumento attraverso il quale il cervello vede ed elabora le immagini.

Se per qualche motivo le immagini che arrivano dall’esterno trovano un impedimento (come nella cataratta congenita, un elevato astigmatismo, una elevata ipermetropia o una differenza refrattiva elevata tra i 2 occhi), il cervello non può allenarsi ad elaborare lo stimolo visivo e pertanto quell’area cerebrale non ha la possibilità di svilupparsi correttamente, creando appunto il fenomeno dell’occhio pigro.

Se si ripristineranno le condizioni idonee per la visione prima dei sei anni allora si potrà recuperare parte della visione.

Oggi esistono degli studi che evidenziano una certa plasticità anche dopo i sei anni ampliando così la finestra nella quale si può tentare un recupero, seppur parziale, della vista. È da tenere in considerazione che se questo delicato equilibrio è stato alterato ed i due occhi non hanno avuto la possibilità di lavorare insieme, difficilmente si potrà recuperare la stereopsi.

La stereopsi è la capacità del cervello di fondere due immagini simili, provenienti dai due occhi, fino a percepirle come una singola localizzata nello spazio per dimensione e profondità.

Un piano di trattamento individualizzato serve a ridurre i rischi e pertanto risulta essenziale. L’obiettivo è un ringiovanimento ed un naturale risultato postoperatorio. Una valutazione sistematica dovrebbe includere il grado di cambiamento della texture, la formazione di rughe, cambiamenti pigmentari, perdita del tessuto grasso sottocutaneo, cambiamenti nella muscolatura facciale cambiamenti della cartilagine della struttura ossea e la perdita di elasticità. Tutte le zone del viso dovrebbero essere valutate prima singolarmente e successivamente nel loro complesso. Esiste una classificazione denominata photoaging Gloau, ovvero una scala basata sulle rughe e sul fotoaging. La classificazione di glogau è divisa in base ai cambiamenti che si possono osservare nelle varie età e con esposizione cumulativa al sole. Tipo 1: fotoaging precoce cambiamenti pigmentari medi, assenza di cheratosi, minime rughe. Età del paziente: 20 o 30 anni Utilizzo minimo o assente di make-up. Tipo 2: Presenza di rughe in movimento. Fotoaging da precoce a moderato: Lentiggini senili precocemente visibili, cheratosi palpabile ma non visibile, Linee parallele al sorriso cominciano ad apparire, età del paziente tra i 30 e i 40 anni, usualmente utilizza qualche make-up. Tipo 3: rughe fisse Photoaging avanzata Discromie palesi, teleangectasie, Cheratosi visibili, Rughe evidenti anche senza movimento Età del paziente 50 – 60 anni, applicazione costante ed importante di make-up. Tipo 4: solo rughe Colore della pelle giallo grigio, lesioni cutanee precancerose, rughe profonde, assenza di cute normale, età del paziente 60 – 70, impossibilità ad applicare make-up.

Per chirurgia refrattiva si intendono tutte quelle tecniche chirurgiche atte a correggere un difetto di refrazione ottica oculare mediante una o più tecniche chirurgiche.

Oggigiorno, però, nel gergo comune si pensa alle tecniche con il laser per correggere la miopia, l’astigmatismo, l’ipermetropia e la presbiopia. Il laser ad eccimeri ha rivoluzionato il modo di affrontare i difetti visivi, aprendo la strada a tutti gli sviluppi tecnologici di questo settore.

Dopo la PRK, infatti sono nate altre tecniche, come la LASEK, la LASIK, la Femto-LASIK, l’intra-LASIK, LA SMILE e le varie tecniche combinate.

Tutte queste tecniche mirano al rimodellamento della curvatura corneale; questo porta alla riduzione delle imperfezioni determinanti “sfocature” delle immagini.

L’oftalmologia è quella branca medico-chirurgica che si occupa della salute dell’occhio, delle sue patologie e delle cure mediche e chirurgiche correlate.

Oculista è il medico specializzato in oftalmologia autorizzato alla cura dell’occhio dei suoi annessi e delle regioni del viso con esso confinanti.

Quando si parla di laser per la retina ci si riferisce generalmente ad un laser con varie lunghezze d’onda che agisce sui vari strati retinici.

L’obiettivo è quello di creare un danno retinico controllato che possa modificare l’anatomia retinica a svantaggio della patologia in atto.

Se ad esempio si ha una rottura retinica allora si utilizzerà il laser ( ad esempio l’ARGON laser o il laser a diodi ) per creare una cicatrice intorno alla rottura al fine di evitare il temutissimo distacco di retina.

Se invece parliamo di retinopatia diabetica si utilizzerà lo stesso laser per colpire le aree retiniche ischemiche allo scopo di evitare l’espansione delle stesse aree ischemiche e ridurre i processi infiammatori che portano ad una riduzione dell’acuità visiva fino alla cecità.

Se si vuole invece curare la CRSC ( corio retinopatia sierosa centrale ) allora sarà meglio utilizzare un laser micropulsato a bassa potenza che riduca il danno retinico al minimo e che stimoli l’epitelio pigmentato retinico ad assorbire il liquido presente all’interno della retina centrale, infatti una potenza troppo elevata porterà ad una cicatrice che da un lato ridurrà l’edema retinico, ma dall’altro porterà ad un deficit del visus irreversibile.

Il viso è il punto focale della bellezza umana. vari fattori possono influenzare la bellezza del viso i processi di invecchiamento sono i più comuni e vengono trattati in maniera chirurgica o non chirurgica. L’invecchiamento È un processo dinamico e continuo.
Esistono differenti visioni di bellezza che dipendono dalla cultura, dall’etnia e dal genere. Inoltre vi sono caratteristiche che globalmente trascendono queste differenze nella determinazione di ciò che è percepito come piacevole. L’ereditarietà e di fattori ambientali come l’esposizione al sole, il vento, i traumi, sono i fattori più determinanti nei processi di invecchiamento. Inoltre il fumo e la riduzione di estrogeni può accelerare i processi di invecchiamento. In primis l’invecchiamento si estrinseca con modifiche anatomiche facciali e non facciali in vari distretti del corpo ed includono modifiche della pelle del grasso sottocutaneo della struttura muscolare e ossea. L’uso sistematico di un approccio analitico sull’impatto dell’invecchiamento del viso e del corpo ci permettono di selezionare terapie appropriate, sicure ed efficaci.
Il successo del ringiovanimento del viso e di altre regioni corporee passa attraverso la comprensione dei cambiamenti correlati all’età coinvolgenti i tessuti molli e i cambiamenti della texture cutanea.
I cambiamenti età correlati della texture cutanea sono le rughe superficiali e profonde, alterazioni pigmentarie, la formazione di teleangectasie, la perdita di elasticità cutanea e le cheratosi attiniche.
Un viso giovane può essere diviso in tre zone facciali: superiore, media e inferiore. La zona superiore include la fronte, le tempie e la regione perioculare. I risultati dell’invecchiamento si evidenziano sull’assottigliamento dell’arco sovraorbitario, la ridondanza della pelle palpebrale, la pseudo erniazione del grasso orbitario e la formazione di rughe dinamiche al canto esterno.
Le rughe frontali orizzontali si sviluppano secondariamente alla contrazione del muscolo frontale nell’inconscio tentativo di elevare le sopracciglia e le palpebre cadenti. Si sviluppa inoltre una deformità del solco della rima tra la guancia e la palpebra con un assottigliamento della porzione superiore della guancia dovuta ad una riduzione del relativo tessuto sottocutaneo.
Questo solco è enfatizzato da una preesistente predisposizione orbitaria e da una perdita di tonicità del muscolo orbicolare con conseguente ptosi della palpebra inferiore e lassità dei tessuti cutanei e sottocutanei che provocano le inestetiche borse.
La porzione centrale del viso include gli zigomi che formano una morbida e continua convessità che va dalle palpebre alle labbra.
L’nvecchiamento del viso porta ad un abbassamento del tessuto malare muscolo-cutaneo accentuando lo scheletro della rima orbitaria.
La ptosi del grasso zigomatico centrale provoca uno svuotamento laterale ed un’accentuazione della ruga naso labiale.
In genere la porzione inferiore del viso possiede un ben definito angolo mandibolare è un ben definito angolo mentoniero.
Con l’invecchiamento la ptosi del muscolo platisma e la ptosi del grasso zigomatico porta ad un rigonfiamento al di sopra della mandibola.
L’atrofia del tessuto molle anteriormente allo zigomo crea un pre-solco zigomatico che accentua l’apparente scheletrizzazione. La ptosi del platisma, nella parte superiore del collo, smussa l’angolo mentoniero, creando una deformità definita a “collo di tacchino”.
I cambiamenti strutturali facciali includono rughe superficiali e profonde, disturbi pigmentari, teleangectasie, perdita di elasticità della pelle e cheratosi attinica.

Cambiamenti pigmentari
un aspetto molto importante nella valutazione del paziente è la determinazione della risposta cutanea del paziente agli ultravioletti in base alla quantità di esposizione.
La classificazione di Fitzpatrick dà una buona indicazione del danno post infiammatorio epidermico e papillare dermico ed il successivo sviluppo discromie come iper-pigmentazione ho ipopigmentazione. Egli suddivide i tipi di pelle in base al colore ed alla reazione al sole.
Il tipo 1 presenta una carnagione molto bianca con, eventualmente, presenza di lentiggini. Tale carnagione quasi sempre si brucia. Il tipo 2 è una carnagione bianca che usualmente si brucia punto il tipo 3 è una carnagione olivastra che qualche volta si brucia punto il tipo 4 è una carnagione marroncina che raramente si brucia. Il tipo 5 presenta una carnagione Marrone scura che raramente si brucia. Il tipo 6 presenta una carnagione nera che non si brucia mai.
La risposta al trattamento del paziente può essere determinata dal danno da fotoesposizione e dal tipo di pigmentazione cutanea.
Generalmente pazienti con tipi di pelle fitzpatrick I-III possono tollerare molto meglio danni termici ed epidermici con un minimo rischio di discromia residua. Pazienti, invece, con tipi di pelle fitzpatrick IV-V hanno un rischio di discromia residua molto maggiore con un aumento di danni cutanei che possono precludere l’uso di qualsiasi trattamento.

Atrofia del grasso sottocutaneo
I risultati dell’età si possono evidenziare con una significativa perdita o ridistribuzione del grasso sottocutaneo, specialmente sulla fronte, sulle tempie, nell’aria periorale, sul mento, e sull’area pre mandibolare.
Questo porta ad una scheletrizzazione belviso. Il ripristino della perdita di volume porta ad una ristrutturazione del viso ed una silhouette più arrotondata.

Cambiamenti della muscolatura facciale
L’età porta inoltre ad un atrofia muscolare che contribuisce ad una perdita di volume.
Le rughe dinamiche che origine sono di origine muscolare con il tempo rimangono permanenti dando un’espressione arrabbiata stanca ed un aspetto più vecchieggiante.
L’utilizzo di sostanze che rilassano la muscolatura sottocutanea di queste zone porta ad un rilassamento ed una distensione di queste rughe.

L’invecchiamento si manifesta con il cedimento dei tessuti e con la scarsa capacità di rigenerazione.
Il risistemare, riposizionare e la giudiziosa asportazione della pelle e dei tessuti molli, aiutano a riconferire un aspetto più giovane.
Una volta seguito un approccio sistemico, le quattro “R” del ringiovanimento facciale,- rilassare, riempire, risistemare e risollevare – possono essere applicate singolarmente o in concomitanza, per ripristinare un aspetto più giovane.

Il significato di prevenzione implica la possibilità di prevenire un danno, qualsiasi esso sia.
Nel caso specifico ci riferiamo alla prevenzione della vista.
Il senso della vista dipende dalla salute dell’occhio e delle vie ottiche fino al cervello.
Come si può immaginare le patologie che possono interferire con i processi visivi sono innumerevoli, l’ipertensione, il diabete, disturbi cardiaci, patologie infiammatorie sistemiche e locali, malattie del sangue, tumori ecc…
Oltre i motivi legati a disturbi e malattie sistemiche esistono malattie che colpiscono solo ed esclusivamente l’occhio.
Tra queste ne possiamo annoverare alcune tra le più frequenti.
Il glaucoma che, con l’aumento della pressione intraoculare, provoca ischemia delle fibre nervose retiniche.
La retinite pigmentosa caratterizzata da una perdita progressiva dei fotorecettori.
Degenerazione maculare, danno specifico della porzione centrale della retina.
Degenerazione corneale e cheratocono, malattie che colpiscono appunto la cornea provocando la cecità.
Ambliopia, deficit infantile della vista, parzialmente o completamente reversibile se la trasmissione dell’immagine al cervello viene ripristinata prima possibile e comunque prima dei 6 anni di età.
Questi pochi esempi ci danno un’idea di quanti siano i nemici della vista e quanto, pertanto, in molti di questi casi sia possibile anticipare e possibilmente evitare la compromissione parziale o completa della vista.
La visita oculistica è una procedura medica che permette di scovare disturbi e difetti visivi precocemente eliminando, evitando o rallentando un danno che potrebbe portare inesorabilmente verso la cecità.

La maculopatia è un disturbo della macula, l’area centrale della retina, che può essere suddiviso in due categorie principali: secca e umida. La maculopatia secca è causata dall’atrofia della macula dovuta nella maggior parte dei casi all’invecchiamento, mentre la maculopatia umida è causata dalla crescita anomala di vasi nella macula. Entrambi i tipi di maculopatia possono portare alla perdita della vista ed è importante avere una conoscenza completa delle strategie terapeutiche che possono essere utilizzate per gestirle e trattarle. Questo lavoro fornisce una panoramica sulle terapie a disposizione per la maculopatia secca e umida, come i trattamenti laser, i farmaci e le vitamine. S affronteranno i potenziali rischi e benefici associati a ciascuno dei trattamenti, nonché i potenziali effetti collaterali. Inoltre, la guida fornisce suggerimenti su come mantenere una visione sana e prevenire ulteriori perdite della vista. Alla fine di questa guida, i nostri pazienti dovrebbero avere una migliore comprensione delle diverse strategie terapeutiche che il vostro oculista ha a disposizione e di come utilizzarle per gestire e trattare la maculopatia secca e umida.

Maculopatia è il termine usato per indicare una patologia coinvolgente la macula, l’area centrale della retina, che è lo strato di tessuto nella parte posteriore dell’occhio responsabile della percezione dei colori e della visione. Si tratta della cosiddetta “macula”.

La fisiopatologia della maculopatia secca è complessa e coinvolge diversi fattori, infatti questa forma atrofica/distrofica può essere dovuta all’invecchiamento, a danni da radiazioni ultraviolette o ionizzanti, traumi indiretti o indiretti al bulbo oculare che si ripercuotono sulla retina, sostanze tossiche o farmaci che arrivano attraverso il circolo ematico alla retina, patologie genetiche degenerative, patologie infiammatorie sistemiche , patologie autoimmuni, infezioni, eccetera.

La maculopatia secca è la forma più comune e rappresenta il 90% dei casi ed è anche la causa più comune di perdita della vista nel mondo.

Anche altre patologie possono concorrere allo sviluppo della forma sia secca che umida. Oltre all’età e alle suddette cause si possono aggiungere anche il diabete e indirettamente dal glaucoma.

La maculopatia umida invece è causata dalla crescita anomala dei vasi nella macula. Questo tipo di maculopatia può verificarsi per una serie di motivi, tra cui l’aumento del flusso sanguigno, l’aumento della pressione e l’aumento del metabolismo. La maculopatia umida è meno comune della maculopatia secca.

Panoramica delle strategie di trattamento per la maculopatia secca

Il primo passo consiste nell’identificare la causa sottostante e nel trattare eventuali condizioni associate, come il diabete e le malattie sistemiche. Successivamente, si possono utilizzare farmaci per ridurre l’infiammazione e il danno ossidativo migliorando così il flusso sanguigno. Gli integratori vitaminici in effetti possono essere utilizzati per favorire il flusso sanguigno e migliorare la visione.

Trattamenti per la maculopatia Essudativa

Per la maculopatia essudativa sia il trattamento orale , topico e intravitreale deve essere discusso con il proprio oculista in base all’andamento della maculopatia.

I Trattamenti nel dettaglio

La terapia fotodinamica

Il trattamento fotodinamico, è un trattamento che oggi si usa meno frequentemente rispetto alla terapia intravitreale, ma presenta delle basi scientifiche e dei riscontri anatomico funzionali molto interessanti e per vari anni è stata l’unica terapia possibile in caso di rigenerazione maculare ossidativa ed altre patologie connesse, correlate ad un aumento della neo vascolarizzazione retinica e della permeabilità capillare.
La PDT (è un trattamento che utilizza un agente fotosensibilizzante, come la verteporfina, la quale legandosi a dei recettori vascolari permette di selezionare come bersaglio i vasi anomali distruggendoli con un laser focale.

Gli Antiossidanti

È stato dimostrato che gli antiossidanti hanno un impatto positivo sulla salute della macula. Gli antiossidanti sono stati utilizzati per trattare la maculopatia secca e possono ridurre il danno ossidativo che causa la riduzione del flusso sanguigno. Se utilizzati insieme ai trattamenti laser, gli antiossidanti possono avere un impatto positivo sulla ossigenazione retinica.

Il betacarotene, la vitamina A e lo zinco sono tutti nutrienti essenziali che hanno effetti positivi sulla maculopatia secca. La vitamina A è un potente antiossidante che può contribuire a ripristinare il flusso sanguigno e a ridurre il danno ossidativo nella macula. Il betacarotene, un precursore della vitamina A, è presente in abbondanza nelle carote e in altre verdure gialle e si è rivelato efficace nel trattamento della maculopatia secca. Lo zinco, un importante minerale che aiuta a mantenere la vista sana e riduce l’infiammazione e il danno ossidativo, si trova in molti alimenti di origine vegetale.

Le vitamine sono composti essenziali presenti in molti alimenti e necessari per una buona salute. È stato dimostrato che la vitamina E ha un impatto positivo sulla maculopatia secca, in quanto può prevenire i danni ai vasi sanguigni e ridurre il danno ossidativo che causa la riduzione del flusso sanguigno. Inoltre, la vitamina C può avere un impatto positivo sulla maculopatia umida aiutando l’organismo a produrre collagene, essenziale per la tonicità e funzionalità dei vasi sanguigni.

La terapia intravitreale

La terapia intravitreale per la maculopatia essudativa o umida è un trattamento medico in cui un farmaco è iniettato direttamente nell’occhio attraverso una sottile ago. Questa tecnica mira a ridurre la quantità di liquido accumulato nella retina, il tessuto che riveste la parte posteriore dell’occhio e che è responsabile della visione centrale.

I farmaci più comunemente utilizzati per la terapia intravitreale sono:

• Anti-VEGF (anti-fattore di crescita vascolare endoteliale) come ( per citarne alcuni ) Avastin, Lucentis, Eylea, Beovu, Iluvien. Questi farmaci bloccano l’azione di una proteina che causa la crescita di nuovi vasi sanguigni e l’accumulo di liquido nella retina.
• Steroidi come il triamcinolone acetonide. Questi farmaci riducono l’infiammazione nell’occhio e aiutano a ridurre la quantità di liquido accumulato nella retina.
• Oggi si stanno utilizzando con grande successo anche farmaci che vanno a modificare il dna dei fotoricettori al fine di correggere degli errori genetici e quindi ripristinare la funzionalità dei recettori e quindi della vista stessa. Altri farmaci, con simile meccanismo d’azione, si stanno sviluppando proprio per curare e guarire sia le forme umide o comunemente chiamate anche essudative, sia le forme secche.

In generale, la terapia intravitreale funziona riprogrammando i processi cellulari responsabili della proliferazione dei vasi sanguigni o dell’infiammazione all’interno dell’occhio. Questo può aiutare a mantenere o ripristinare la qualità della vista e prevenire ulteriori danni alla retina.

Mantenere una visione sana
Una volta terminato il trattamento, è importante seguire il medico e sottoporsi a regolari visite oculistiche per assicurarsi che gli occhi siano sani e privi di problemi causati dalla patologia. È inoltre importante seguire le linee guida per una dieta sana e l’esercizio fisico per mantenere uno stile di vita sano che possa contribuire a ridurre il rischio di sviluppare la maculopatia in futuro.

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La modulazione della via di segnalazione Ang/Tie2, unitamente all’inibizione del VEGF-A, può ripristinare la stabilità vascolare e prevenire le vasculopatie retiniche. In condizioni patologiche, la sovraespressione dell’Ang-2 provoca lo spiazzamento dell’Ang-1 al recettore Tie2 e inattiva quest’ultimo, portando così a una destabilizzazione vascolare, aumento della sensibilità al VEGF e infiammazione retinica persistente. L’inibizione di entrambe le sostanze, Ang-2 e VEGF, può contribuire a ridurre le perdite vascolari, la neovascolarizzazione e l’infiammazione, prolungando la durata d’azione della terapia nell’edema maculare. La modulazione della via di segnalazione Ang-2/Tie2 può anche avere effetti antifibrotici e migliorare gli esiti del trattamento per i pazienti.

La retinopatia diabetica (DR) e l’edema maculare diabetico (DME) sono tra le più comuni patologie retiniche. La DR è una complicanza del diabete che porta a danno retinico e alla compromissione della visione, mentre il DME è caratterizzato da un aumento della pressione intraoculare e da un accumulo di liquido nei tessuti delle cellule retiniche. L’inibizione dell’angiopoietina-2 (Ang-2) può impedire o ridurre la perdita della vascolarizzazione, l’infiammazione e la neovascolarizzazione patologica associate a queste patologie retiniche. La modulazione della via di segnalazione Ang/Tie2, unitamente all’inibizione del VEGF-A, può ripristinare la stabilità vascolare e prevenire le vasculopatie retiniche. In condizioni patologiche, la sovraespressione dell’Ang-2 provoca lo spiazzamento dell’Ang-1 al recettore Tie2 e inattiva quest’ultimo, portando così a una destabilizzazione vascolare, aumento della sensibilità al VEGF e infiammazione retinica persistente.

Inoltre, le cellule endoteliali retiniche sono più resistenti alla sovraespressione dell’Ang-2 in presenza di VEGF. Il potenziamento della risposta infiammatoria durante la malattia è in parte attribuibile all’aumento della sovraespressione di Ang-2 in queste cellule. L’inibizione di entrambe le sostanze, Ang-2 e VEGF, può contribuire a ridurre le perdite vascolari.

Il trattamento a base di Ang-2 può prevenire l’iperglicemia e l’ipossia, ma anche abbassare il rapporto Ang-2/Ang-1. La riduzione della sovraespressione dell’Ang-2 può a sua volta contribuire a ridurre la neovascolarizzazione e l’infiammazione, prolungando la durata d’azione della terapia nell’edema maculare. Inoltre, diversi farmaci che inibiscono l’angiopoietina-2 sono in fase di sviluppo e alcuni di questi hanno dimostrato di essere efficaci nel trattamento di DME e DR. Dati preclinici suggeriscono che l’inibizione combinata di Ang-2 e VEGF potrebbe effettivamente ridurre le perdite vascolari, la neovascolarizzazione e l’infiammazione, migliorando potenzialmente gli outcome nelle patologie retiniche e coroideali. La prevenzione del danno retinico e la prevenzione della perdita di visione sono fondamentali per la gestione ottimale di queste patologie.